Тревожно-фобические расстройства  у  пациен­­­­т­­ов со спонтанной ремиссией       алкоголизма  

        На современном этапе развития науки проблема тревожно-фобических расстройств у пациентов со спонтанными ремиссиями алкоголизма имеет важное клиническое значение. При общем внимании к вопросам неврозов недостаточно разработанным остается аспект изучения невротических расстройств, развивающихся у больных алкоголизмом. 

         Учитывая коморбидность данных нозологий, изучение факторов, влияющих на длительность и качество спонтанных ремиссий при алкоголизме у больных невротического уровня, не только обогащает знания о клинике, течении и прогнозе заболевания, но и позволяет выработать эффективную тактику лечения таких пациентов. При развившемся синдроме зависимости от алкоголя, невротические симптомы маскируются, отодвигаются на задний план, и, в связи с этим, относительно редко диагностируются и недостаточно принимаются во внимание при оценке состояния больных и выборе тактики терапии. 

    Одной из причин возникновения спонтанной ремиссии при алкогольной зависимости являются тревожно-фобические расстройства, возникающие в рамках определенных психологических переживаний пациентов, выражающихся в невротическом конфликте. Тревожно-фобические расстройства у больных алкоголизмом могут развиваться не только на начальных стадиях формирования алкогольной зависимости и в период ее ремиссии, но также и на этапе предшествующем алкоголизации.

     В основе невротического конфликта, возникающего у зависимых от алкоголя лежит борьба мотивов, одновременное существование двух противоположных тенденций, потребностей – влечения к алкоголю и стремления к сохранению имеющегося социального статуса, что приводит к развитию невротического расстройства выражающегося в тревожно-фобической симптоматике. В случае возникновения спонтанной ремиссии алкоголизма обусловленной психогенными факторами, невротические симптомы выполняет защитную роль и способствуют воздержанию от алкоголя. Однако, данный контингент пациентов редко попадает в поле зрения врачей-наркологов, так как в этом случае происходит маскирование алкогольной патологии выступившими на первый план невротическими расстройствами.При возникновении невротических расстройств аддиктивная патология регрессирует, но в последующем, в случае редукции невротической симптоматики, алкоголизация может возобновиться. 

      Таким образом, поддержание трезвости оплачивается ценой сохранения невротических расстройств. Трудности лечения связаны прежде всего с коморбидностью этих состояний и сложностью их диагностики, связанной с маскированием проявлений одной патологии симптомами другой, в связи с чем оба расстройства не находят у врачей целевого лечебного воздействия.Можно сказать, что формирование, степень устойчивости и длительность спонтанной ремиссии невротического уровня определяется выраженностью тревожно-фобических расстройств и глубиной вытеснения влечения к алкоголю. 

    Таким образом, в этом случае влечение к алкоголю и невротические нарушения являются разными этапами одного процесса. При хронической алкоголизации нарастание тревожно-фобической симптоматики (особенно после массивной интоксикации и последующих вегетативных кризов, включающихся в абстинентный синдром) приводит к истощению адаптивных возможностей организма, что в свою очередь приводит к возможности разрешить существующий невротический конфликт путем актуализации текущих тревожно-фобических расстройств с последующим формированием клинически очерченного невроза и дальнейщего невротического развития личности. Таким образом появление сформированного ранее невротического реагирования на алкоголизацию способствует усилению тревожно-фобической симптоматики и может привести к стойкой спонтанной невротической ремиссии алкоголизма. 

   Важную роль в процессах становления и длительность невротических спонтанных ремиссий оказывает первичность появления тревожных расстройств и алкоголизма и коморбидность этих заболеваний. В одних случаях тревожное расстройство является первичным фактором возникновения данной диады. «Средства редукции напряжения, разрядка нервно-психологического напряжения может выступать как самостоятельный мотив алкоголизации, не зависящий от типа личности и характера, средство изменения аффективного состояния» (И.В. Бокий, С.В. Цыцарев 1987). В случае, когда причина начала алкоголизации заключается в попытке облегчения уже существующих тягостных клинически очерченных симптомов тревоги, с целью успокоения, это приводит в дальнейшем к формированию зависимости и еще большему нарастанию симптомов тревоги и страха. Зависимый, на фоне повышения уровня тревожности, прибегает к употреблению алкоголя в качестве анксиолитического средства. 

   Механизмы снижения тревоги при употреблении алкоголя, по всей видимости связаны с его воздействием на ГАМК-рецепторы сходным с бензодиазепинами путями. (A. Bernstein, MX Zvolensky et al. ,2006). «Алкоголь, понижая уровень тревоги, вместе с тем делает дисфункциональными адаптационные процессы, функции которых замещаются приёмом психоактивного вещества.» (М.В.Сидорин, 2011). Однако впоследствии, при похмельном синдроме, уровень тревоги вновь повышается, т.к. при длительном употреблении алкоголь обладает анксиогенными свойствами. Таким образом, происходит формирование порочного круга. Мнительность и ипохондричность, характерная для этих больных на до болезненном уровне, предрасполагает к повышенному вниманию к своему физическому самочувствию и сверхответственному отношению к своему здоровью. Подобные личностные черты становятся почвой для фиксации на возникающем в рамках абстиненции вегетативном приступе, вследствие чего развивается «невроз ожидания». (Д.Б. Цыганков 2009). Это является фактором, который пациент бессознательно использует для разрешения существующего невротического конфликта за неимением других адаптивных возможностей разрешения ситуации. В связи с резвившемся неврозом ожидания, больные прекращают алкоголизацию и у них формируется спонтанная ремиссия алкоголизма по невротическому типу. В дальнейшем тревожные расстройства сохраняются, но длительность этой ремиссии не продолжительна, так как больные вновь возвращаются к алкоголизации как к привычному паттерну поведения для купирования тревожной симптоматики. Именно понимание этого аспекта в течении заболевания способствует своевременному целевому эффективному лечению данных расстройств. Следует учесть, что такое развитие болезни возможно в случае, если заболевание малопрогредиентное и уровень дефекта личности выражен незначительно. Таким образом, наличие тревожного расстройства которое изначально является причиной развития алкогольной зависимости, при нарастании тревожно-фобической симптоматики вследствие интоксикации, способствует формированию спонтанной ремиссии алкоголизма, но в последующем вновь провоцирует рецидив алкоголизма. Тревожно-фобическая симптоматика которая сохраняется в ремиссии способствует в одних случаях ее поддержанию, а в других срыву в зависимости от степени выраженности невротическая симптоматика и от субъективного понимания пациентом причин ее возникновения. Тревожное расстройство в этом случае следует считать основным, а синдром зависимости от алкоголя сопутствующим заболеванием. Необходимо прежде всего обратить внимание на лечение тревожного расстройства как основного заболевания, и попутно проводить терапию аддиктивной патологии. 

          Такой комбинированный подход к лечению способствует предотвращению последующего рецидива алкоголизма по механизму средства снятия тревоги и повышению качества медицинской помощи данной категории пациентов. У других же, тревога отсутствовала до начала алкоголизации, но были преморбидные особенности личности: ипохондрические черты характера, чувство неполноценности, неуверенности в себе, а алкоголизация развилась по механизму «конформизма, средство повышения самооценки, самоуважения, средство компенсации, успокаивающее средство, облегчающее самочувствие, для облегчения общения, устранения неприятных эмоций. (И.В. Бокий, С.В. Цыцарев 1987; Н.В. Александрова 1984). «Сочетанная патология может возникать на фоне сформированной алкогольной зависимости вследствие невротической предрасположенности, активированной неблагоприятными личностными и ситуационными факторами». (Н. М. Лаврова 2005). «Алкоголизация не только не компенсирует и не разрешает его проблемы, а усугубляет их, усиливая чувство вины и чувство неполноценности». (М.Ю. Мелик-Парсаданов 1983)

       Далее алкоголизация приводит к усилению изменениям личности по интровентированно-нейротическому (неврозоподобного типу) (В. М. Блейхер И. В. Крук 1986) и (или) в виде реагирования личности по тревожно-ипохондрическиму типу в ремиссии (А.Н. Ибатов; А.А, Бажин 1992). У больного происходит постоянная неосознанная борьба с самим собой, бессознательный поиск выхода из сложившейся ситуации, борьбы мотивов, где с одной стороны потребность в алкоголе, а с другой соблюдение социальных норм поведения. (М.Ю. Мелик-Парсаданов 1987) Повторные соматовегетативные кризы («Повторяющиеся синдромы абстиненции, ассоциированные с гиперадренергическими состояниями, могут приводить к дисбалансу вегетативной нервной систем». Д.Б.Цыганков и соавт 2007). вегетососудистые, диэнцефальные) на фоне массивной алкоголизации, с фиксацией на них в связи усилением ипохондрических проявлений, с измененной системой реагирования и снижения адаптационных функций организма на психологическом уровне «расстройства личности, вызванные алкогольной зависимостью (мотивационные, аффективные, нейропсихологические и т.д.) дезорганизуют социально-психологические паттерны адаптации». (М. В.Сидорин 2010). 

         Это приводит к тому, что пациент начинает фиксироваться на тревоге и соматическом состоянии с формированием невротических симптомов, в связи с несколькими повторениями кризов в абстинентном периоде. Разрешающим моментом в борьбе мотивов является болезнь (вегетососудистые нарушения и диэнцефальные кризы, социофобический синдром, кардиофобический синдром, паническая атака), которые неконструктивным образом способствуют разрешению эмоциональных проблем. (М.Ю. Мелик-Парсаданов 1983). Появление невротической симптоматики с одной стороны способствовало наступлению ремиссии, а с другой стороны к клиническому оформлению невроза. (М.Ю. Мелик-Парсаданов 1987). «И далее некоторые невротические расстройства появляются, развиваются и фиксируются на фоне алкоголизации, (на основе вегетативных нарушений) так как не предшествовали ему». (Л.Н. Лежепекова 1983; Тарасов Е.А. 1974). Это объясняет, что не у всех пациентов после первого приступа, формируется спонтанная ремиссия, так как нужно время для того чтобы психопатологический комплекс сформировался. Тревожное расстройство вытесняет влечение к алкоголю, при условии интеллектуальной сохранности «Длительные спонтанные ремиссии, не возникают у интеллектуально ограниченных, внушаемых, конформных личностей» (Н.В. Александрова 1984) и отсутствии выраженного алкогольного дефекта. В этом случае спонтанная ремиссия возникает реже, но она более длительная так как в генезе становления спонтанной ремиссии первичную основную роль играет многоступенчатый невротический конфликт. 

        На первой ступени развивается конфликт между чувством неполноценности, неуверенностью и желанием соответствовать идеальному образу «Я», требованиям социума, который неконструктивно разрешается путем алкоголизации, а затем появляется новый уровень конфликта между желанием употребить алкоголь и соблюдением социальных норм поведения сформированных в процессе развития индивидуума, который разрешается путем клинически очерченного невроза, который в последствии поддерживает спонтанную ремиссию. 

     Таким образом, при лечении невротических нарушений, возникающих по этому сценарию необходимо не только прорабатывать текущую невротическую симптоматику, но и учитывать предшествовавшую алкоголизацию у пациента в связи с тем, что при купировании проявлений актуально невротического состояния, он может возвратится к алкоголизации, так как невроз в данном случае выполнял защитную функцию от алкоголизации. В этом случае, психотерапия должна быть направлена на личностные изменения в системе значимых отношений индивидуума и разрешения первичного психологического конфликта, который изначально привел к алкоголизации и формированию зависимости. Если же тревога и алкоголизм развиваются одновременно, «независимо друг от друга каким-либо общим этиопатогенитическим фактором, где большую роль играют генетические и биологические факторы и развитие алкоголизма в этом случае злокачественное и прогредиентное, спонтанная ремиссия в этом случае не возникает так как изначально у личности отсутствует первичный внутриличностный психологический конфликт и зависимость формируется по внутренним биологическим факторам, а тревожное расстройство по своим механизмам развития. В этом случае эти расстройства потенцируют, что способствует утяжелению и прогредиентности заболевания приводя к дальнейшим серьезным соматическим и психоорганическим нарушениям. 

     Таким образом невротическая предиспозиции, как и появления вторичных невротических и неврозоподобных расстройств в течении алкоголизма не только влияют на возможность формирования спонтанных ремиссий, но в преимущественной степени способствуют формированию клинически очерченного невротического расстройства, которое в последствии уже в купе с последствиями алкоголизации определяет дальнейшую жизнь пациента. И этот фактор необходимо учитывать в полной мере при оказании помощи такого рода пациентам для оказания адекватной помощи и возвращения их в социум.